ANTIENVEJECIMIENTO - ANTIAGING
COMO LLEGAR A LOS 100 AÑOS
Esta es la fórmula del neurólogo Howard Tucker, de 102 años de edad, (nació en 1922) que es el médico en activo más longevo del mundo:
1. Retrasar la jubilación (si es posible)
"Si tiene la bendición de tener una carrera que disfruta y aún puede trabajar, considere retrasar la jubilación. Muchas personas que se jubilan y se vuelven inactivas en su rutina diaria corren un mayor riesgo de deterioro cognitivo".
2. Hacer ejercicios
. "Los estudios han encontrado que algo tan simple como una caminata de 15 minutos al aire libre podría reducir el riesgo de muerte prematura en casi un 25%".
3. No fumar
Fumar cigarrillos provoca cáncer, derrames cerebrales, enfermedad arterial periférica, enfermedad arterial coronaria y otras enfermedades pulmonares y cardiovasculares.
4. Vida moderada
"La moderación nos permite vivir la vida al máximo y, al mismo tiempo, evita que nos excedamos y afectemos nuestra salud a largo plazo".
5. Reinventar el conocimiento
Habiendo ejercido la neurología durante más de siete décadas, ha sido testigo de la evolución de la medicina desde las lobotomías hasta las últimas técnicas de imágenes computarizadas. "Disfruto mucho enseñar a mis residentes y estudiantes de medicina, y también aprendo mucho de ellos".
HOW TO GET TO 100 YEARS
This is the formula of 101-year-old neurologist Howard Tucker (b. 1922) who is the world's longest-serving practicing physician:
1. Delay retirement (if possible)
"If you are blessed with a career you enjoy and are still able to work, consider delaying retirement. Many people who retire and become inactive in their daily routine are at greater risk of cognitive decline."
2. Exercise
. "Studies have found that something as simple as a 15-minute walk in the fresh air could reduce the risk of premature death by almost 25%."
3. No smoking
Cigarette smoking causes cancer, stroke, peripheral artery disease, coronary artery disease, and other pulmonary and cardiovascular diseases.
4. Moderate life
"Moderation allows us to live life to the fullest while preventing us from overindulging and affecting our health in the long run."
5. Reinvent knowledge
Having practiced neurology for more than seven decades, he has witnessed the evolution of medicine from lobotomies to the latest computerized imaging techniques. "I really enjoy teaching my residents and medical students, and I also learn a lot from them.
Emulando a Howard tucker - EMULATING HOWARD TUCKER
Descansando tras el trabajo
Aun me faltan 20 años para poder compararme con Howard Tucker que actualmente tiene 104 años, pero todo se andará. Aqui me teneis descansado el 19 de Septiembre de 2024 después de pasar consulta en Madrid. Coincido con Howard, en que, si puedes seguir trabajando, incluso sin cobrar, porque no todo es dinero; la actividad te mantendrá vivo. Además el trato social, te dará premios, como el que me hizo una clienta, quien me dijo "que se notaba , que me gustaba, lo que hacía". Mantener jovenes y guapas a las personas, es muy gratificante.
Resting after work
I still have 20 years to go before I can compare myself to Howard Tucker, who is currently 104 years old, but everything will come. Here I am, resting on September 19, 2024, after consulting in Madrid. I agree with Howard that, if you can continue working, even without pay, because it's not all about money; the activity will keep you alive. In addition, social treatment will give you rewards, like the one a client gave me, who told me "it was noticeable that I liked what I did." Keeping people young and beautiful is very rewarding.
¿SEREMOS INMORTALES?
La transferencia exitosa de un gen que produce HMW-HA allana el camino para mejorar también la salud y la esperanza de vida de los humanos.
En un esfuerzo innovador, investigadores de la Universidad de Rochester han transferido con éxito un gen de la longevidad de ratas topo desnudas a ratones, lo que ha dado como resultado una mejor salud y una extensión de la vida útil de los ratones.
Las ratas topo desnudas, conocidas por su larga vida y su excepcional resistencia a las enfermedades relacionadas con la edad, han captado durante mucho tiempo la atención de la comunidad científica. Al introducir un gen específico responsable de mejorar la reparación y protección celular en ratones, los investigadores de Rochester han abierto posibilidades interesantes para descubrir los secretos del envejecimiento y extender la esperanza de vida humana.
"Nuestro estudio proporciona una prueba de principio de que los mecanismos únicos de longevidad que evolucionaron en especies de mamíferos longevas pueden exportarse para mejorar la esperanza de vida de otros mamíferos", dice Vera Gorbunova, profesora de biología y medicina Doris Johns Cherry en Rochester. Gorbunova, junto con Andrei Seluanov, profesor de biología, y sus colegas, informan en un estudio publicado en Nature que transfirieron con éxito un gen responsable de producir ácido hialurónico de alto peso molecular (HMW-HA) de una rata topo desnuda a ratones. Esto condujo a una mejor salud y a un aumento aproximado del 4,4 por ciento en la esperanza de vida media de los ratones.
Un mecanismo único para la resistencia al cáncer.
Las ratas topo desnudas son roedores del tamaño de un ratón que tienen una longevidad excepcional para roedores de su tamaño; pueden vivir hasta 41 años, casi diez veces más que los roedores de tamaño similar. A diferencia de muchas otras especies, las ratas topo desnudas no suelen contraer enfermedades (como neurodegeneración, enfermedades cardiovasculares, artritis y cáncer) a medida que envejecen. Gorbunova y Seluanov han dedicado décadas de investigación para comprender los mecanismos únicos que utilizan las ratas topo desnudas para protegerse contra el envejecimiento y las enfermedades.
Los investigadores descubrieron previamente que HMW-HA es un mecanismo responsable de la inusual resistencia al cáncer de las ratas topo desnudas. En comparación con los ratones y los humanos, las ratas topo desnudas tienen aproximadamente diez veces más HMW-HA en sus cuerpos. Cuando los investigadores eliminaron HMW-HA de células de ratas topo desnudas, era más probable que las células formaran tumores.
Gorbunova, Seluanov y sus colegas querían comprobar si los efectos positivos del HMW-HA también podían reproducirse en otros animales.
Transferir un gen que produce HMW-HA
El equipo modificó genéticamente un modelo de ratón para producir la versión de rata topo desnuda del gen hialuronano sintasa 2, que es el gen responsable de producir una proteína que produce HMW-HA. Si bien todos los mamíferos tienen el gen de la hialuronano sintasa 2, la versión de la rata topo desnuda parece estar mejorada para impulsar una expresión genética más fuerte.
Los investigadores descubrieron que los ratones que tenían la versión del gen de la rata topo desnuda tenían una mejor protección tanto contra los tumores espontáneos como contra el cáncer de piel inducido químicamente. Los ratones también mejoraron su salud general y vivieron más tiempo en comparación con los ratones normales. A medida que los ratones con la versión del gen de la rata topo desnuda envejecían, tenían menos inflamación en diferentes partes de sus cuerpos (la inflamación es un sello distintivo del envejecimiento) y mantenían un intestino sano.
Si bien se necesita más investigación sobre exactamente por qué el HMW-HA tiene efectos tan beneficiosos, los investigadores creen que se debe a la capacidad del HMW-HA para regular directamente el sistema inmunológico.
¿Una fuente de juventud para los humanos?
Los hallazgos abren nuevas posibilidades para explorar cómo HMW-HA también podría usarse para mejorar la esperanza de vida y reducir las enfermedades relacionadas con la inflamación en humanos.
"Desde el descubrimiento de HMW-HA en la rata topo desnuda, nos tomó 10 años demostrar que HMW-HA mejora la salud en ratones", dice Gorbunova. "Nuestro próximo objetivo es transferir este beneficio a los humanos".
Creen que pueden lograr esto a través de dos rutas: desacelerando la degradación de HMW-HA o mejorando la síntesis de HMW-HA.
"Ya hemos identificado moléculas que ralentizan la degradación del hialuronano y las estamos probando en ensayos preclínicos", afirma Seluanov. "Esperamos que nuestros hallazgos proporcionen el primer ejemplo, pero no el último, de cómo las adaptaciones de longevidad de una especie longeva pueden adaptarse para beneficiar la longevidad y la salud humana".
WILL WE BE IMMORTAL?
The successful transfer of a gene that produces HMW-HA paves the way for improving the health and lifespan of humans, too.
In a groundbreaking endeavor, researchers at the University of Rochester have successfully transferred a longevity gene from naked mole rats to mice, resulting in improved health and an extension of the mouse’s lifespan.
Naked mole rats, known for their long lifespans and exceptional resistance to age-related diseases, have long captured the attention of the scientific community. By introducing a specific gene responsible for enhanced cellular repair and protection into mice, the Rochester researchers have opened exciting possibilities for unlocking the secrets of aging and extending human lifespan.
“Our study provides a proof of principle that unique longevity mechanisms that evolved in long-lived mammalian species can be exported to improve the lifespans of other mammals,” says Vera Gorbunova, the Doris Johns Cherry Professor of biology and medicine at Rochester. Gorbunova, along with Andrei Seluanov, a professor of biology, and their colleagues, report in a study published in Nature that they successfully transferred a gene responsible for making high molecular weight hyaluronic acid (HMW-HA) from a naked mole rat to mice. This led to improved health and an approximate 4.4 percent increase in median lifespan for the mice.
A unique mechanism for cancer resistance
Naked mole rats are mouse-sized rodents that have exceptional longevity for rodents of their size; they can live up to 41 years, nearly ten times as long as similar-size rodents. Unlike many other species, naked mole rats do not often contract diseases—including neurodegeneration, cardiovascular disease, arthritis, and cancer—as they age. Gorbunova and Seluanov have devoted decades of research to understanding the unique mechanisms that naked mole rats use to protect themselves against aging and diseases.
The researchers previously discovered that HMW-HA is one mechanism responsible for naked mole rats’ unusual resistance to cancer. Compared to mice and humans, naked mole rats have about ten times more HMW-HA in their bodies. When the researchers removed HMW-HA from naked mole rat cells, the cells were more likely to form tumors.
Gorbunova, Seluanov, and their colleagues wanted to see if the positive effects of HMW-HA could also be reproduced in other animals.
Transferring a gene that produces HMW-HA
The team genetically modified a mouse model to produce the naked mole rat version of the hyaluronan synthase 2 gene, which is the gene responsible for making a protein that produces HMW-HA. While all mammals have the hyaluronan synthase 2 gene, the naked mole rat version seems to be enhanced to drive stronger gene expression.
The researchers found that the mice that had the naked mole rat version of the gene had better protection against both spontaneous tumors and chemically induced skin cancer. The mice also had improved overall health and lived longer compared to regular mice. As the mice with the naked mole rat version of the gene aged, they had less inflammation in different parts of their bodies—inflammation being a hallmark of aging—and maintained a healthier gut.
While more research is needed on exactly why HMW-HA has such beneficial effects, the researchers believe it is due to HMW-HA’s ability to directly regulate the immune system.
A fountain of youth for humans?
The findings open new possibilities for exploring how HMW-HA could also be used to improve lifespan and reduce inflammation-related diseases in humans.
“It took us 10 years from the discovery of HMW-HA in the naked mole rat to showing that HMW-HA improves health in mice,” Gorbunova says. “Our next goal is to transfer this benefit to humans.”
They believe they can accomplish this through two routes: either by slowing down degradation of HMW-HA or by enhancing HMW-HA synthesis.
“We already have identified molecules that slow down hyaluronan degradation and are testing them in pre-clinical trials,” Seluanov says. “We hope that our findings will provide the first, but not the last, example of how longevity adaptations from a long-lived species can be adapted to benefit human longevity and health.”
In a groundbreaking endeavor, researchers at the University of Rochester have successfully transferred a longevity gene from naked mole rats to mice, resulting in improved health and an extension of the mouse’s lifespan.
Naked mole rats, known for their long lifespans and exceptional resistance to age-related diseases, have long captured the attention of the scientific community. By introducing a specific gene responsible for enhanced cellular repair and protection into mice, the Rochester researchers have opened exciting possibilities for unlocking the secrets of aging and extending human lifespan.
“Our study provides a proof of principle that unique longevity mechanisms that evolved in long-lived mammalian species can be exported to improve the lifespans of other mammals,” says Vera Gorbunova, the Doris Johns Cherry Professor of biology and medicine at Rochester. Gorbunova, along with Andrei Seluanov, a professor of biology, and their colleagues, report in a study published in Nature that they successfully transferred a gene responsible for making high molecular weight hyaluronic acid (HMW-HA) from a naked mole rat to mice. This led to improved health and an approximate 4.4 percent increase in median lifespan for the mice.
A unique mechanism for cancer resistance
Naked mole rats are mouse-sized rodents that have exceptional longevity for rodents of their size; they can live up to 41 years, nearly ten times as long as similar-size rodents. Unlike many other species, naked mole rats do not often contract diseases—including neurodegeneration, cardiovascular disease, arthritis, and cancer—as they age. Gorbunova and Seluanov have devoted decades of research to understanding the unique mechanisms that naked mole rats use to protect themselves against aging and diseases.
The researchers previously discovered that HMW-HA is one mechanism responsible for naked mole rats’ unusual resistance to cancer. Compared to mice and humans, naked mole rats have about ten times more HMW-HA in their bodies. When the researchers removed HMW-HA from naked mole rat cells, the cells were more likely to form tumors.
Gorbunova, Seluanov, and their colleagues wanted to see if the positive effects of HMW-HA could also be reproduced in other animals.
Transferring a gene that produces HMW-HA
The team genetically modified a mouse model to produce the naked mole rat version of the hyaluronan synthase 2 gene, which is the gene responsible for making a protein that produces HMW-HA. While all mammals have the hyaluronan synthase 2 gene, the naked mole rat version seems to be enhanced to drive stronger gene expression.
The researchers found that the mice that had the naked mole rat version of the gene had better protection against both spontaneous tumors and chemically induced skin cancer. The mice also had improved overall health and lived longer compared to regular mice. As the mice with the naked mole rat version of the gene aged, they had less inflammation in different parts of their bodies—inflammation being a hallmark of aging—and maintained a healthier gut.
While more research is needed on exactly why HMW-HA has such beneficial effects, the researchers believe it is due to HMW-HA’s ability to directly regulate the immune system.
A fountain of youth for humans?
The findings open new possibilities for exploring how HMW-HA could also be used to improve lifespan and reduce inflammation-related diseases in humans.
“It took us 10 years from the discovery of HMW-HA in the naked mole rat to showing that HMW-HA improves health in mice,” Gorbunova says. “Our next goal is to transfer this benefit to humans.”
They believe they can accomplish this through two routes: either by slowing down degradation of HMW-HA or by enhancing HMW-HA synthesis.
“We already have identified molecules that slow down hyaluronan degradation and are testing them in pre-clinical trials,” Seluanov says. “We hope that our findings will provide the first, but not the last, example of how longevity adaptations from a long-lived species can be adapted to benefit human longevity and health.”
LOS TELOMEROS - TELOMERS
NO SIEMPRE SON CONVENIENTES LOS TELOMEROS LARGOS
"Se pensaba que los telómeros cortos eran malos (las personas con síndromes de envejecimiento prematuro tenían telómeros cortos), por lo que, por analogía, se pensaba que los telómeros largos eran buenos", dijo la Dra. Mary Armanios, profesora de oncología de la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins y directora. del Centro Telomere del Centro Oncológico Integral Sidney Kimmel de la facultad de medicina. "Y cuanto más tiempo, mejor".
Pero, por supuesto, nada en biología es tan sencillo. Y un artículo publicado el jueves en el New England Journal of Medicine, https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2300503 con resultados de un estudio dirigido por el Dr. Armanios, muestra que la historia de los telómeros no es una excepción. Si bien los telómeros cortos conducen a problemas de salud, los telómeros largos en personas que portan mutaciones heterocigotas de pérdida de función en el gen POT1 relacionado con los telómeros y en parientes no portadores conducen a problemas de salud. Lejos de prolongar la vida, los telómeros largos parecen causar cáncer y un trastorno sanguíneo conocido como CHIP, una condición que aumenta el riesgo de cánceres de sangre y enfermedades cardíacas.
Los investigadores descubrieron que cuanto más largos son los telómeros de una persona, mayor es el riesgo de cáncer y otros trastornos, desafiando una hipótesis popular sobre las raíces cromosómicas de la vitalidad.
https://www.nytimes.com/2023/05/04/health/long-telomeres-age-longevity.html?searchResultPosition=1
LONG TELOMERES ARE NOT ALWAYS CONVENIENT
“Short telomeres were thought to be bad — people with premature aging syndromes had short telomeres — so, by analogy, long telomeres were thought to be good,” said Dr. Mary Armanios, professor of oncology at Johns Hopkins University School of Medicine and director of the Telomere Center at the medical school’s Sidney Kimmel Comprehensive Cancer Center. “And the longer the better.”
But, of course, nothing in biology is so simple. And a paper published Thursday in the New England Journal of Medicine, https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2300503 with results of a study that Dr. Armanios led, shows that the telomere story is no exception. While short telomeres do lead to health problems, long telomeres in persons carrying heterozygous loss-of-function mutations in the telomere-related gene POT1 and noncarrier relatives which lead to health problems of their own. Far from extending life, long telomeres appear to cause cancer and a blood disorder known as CHIP, a condition that increases the risk of blood cancers and heart disease.
The longer a person’s telomeres, researchers found, the greater the risk of cancer and other disorders, challenging a popular hypothesis about the chromosomal roots of vitality..
https://www.nytimes.com/2023/05/04/health/long-telomeres-age-longevity.html?searchResultPosition=1
ACTIVACION DEL TERT
La activación de TERT se dirige a la metilación del ADN y a múltiples características del envejecimiento
TERT se ha relacionado directa o indirectamente con todas las características del envejecimiento
El gen TERT está reprimido epigenéticamente con la aparición de marcadores de envejecimiento en todos los tejidos.
TAC restaura los niveles de TERT para promover el mantenimiento de los telómeros y reprogramar la expresión genética
TAC en ratones envejecidos reduce la senescencia/inflamación y aumenta la neurogénesis/cognición
La actividad insuficiente de la telomerasa, derivada de la baja transcripción del gen de la transcriptasa inversa de la telomerasa (TERT), contribuye a la disfunción de los telómeros y a las patologías del envejecimiento. Además de su función tradicional en la síntesis de telómeros, TERT actúa como coregulador transcripcional de genes fundamentales en el envejecimiento y las enfermedades asociadas a la edad. Aquí, informamos la identificación de un compuesto activador de TERT (TAC) que regula positivamente la transcripción de TERT a través de la cascada MEK/ERK/AP-1. En células humanas primarias y ratones envejecidos naturalmente, la elevación de los niveles de TERT inducida por TAC promueve la síntesis de telómeros, mitiga las características del envejecimiento del tejido con senescencia celular reducida y citocinas inflamatorias, y silencia la expresión de p16INK4a mediante la regulación positiva de la hipermetilación del promotor mediada por DNMT3B. En el cerebro, el TAC alivia la neuroinflamación, aumenta los factores neurotróficos, estimula la neurogénesis en adultos y preserva la función cognitiva sin toxicidad evidente, incluido el riesgo de cáncer. En conjunto, estos hallazgos subrayan el papel fundamental de TERT en los procesos de envejecimiento y proporcionan una prueba preclínica del concepto de activación fisiológica de TERT como estrategia para mitigar múltiples características del envejecimiento y patologías asociadas.
TERT ACTIVATION
TERT activation targets DNA methylation and multiple aging hallmarks
TERT has been linked directly or indirectly to all hallmarks of aging
TERT gene is epigenetically repressed with onset of aging markers in all tissues
TAC restores TERT levels to promote telomere maintenance and reprogram gene expression
TAC in aged mice reduces senescence/inflammation and increases neurogenesis/cognition
Insufficient telomerase activity, stemming from low telomerase reverse transcriptase (TERT) gene transcription, contributes to telomere dysfunction and aging pathologies. Besides its traditional function in telomere synthesis, TERT acts as a transcriptional co-regulator of genes pivotal in aging and age-associated diseases. Here, we report the identification of a TERT activator compound (TAC) that upregulates TERT transcription via the MEK/ERK/AP-1 cascade. In primary human cells and naturally aged mice, TAC-induced elevation of TERT levels promotes telomere synthesis, blunts tissue aging hallmarks with reduced cellular senescence and inflammatory cytokines, and silences p16INK4a expression via upregulation of DNMT3B-mediated promoter hypermethylation. In the brain, TAC alleviates neuroinflammation, increases neurotrophic factors, stimulates adult neurogenesis, and preserves cognitive function without evident toxicity, including cancer risk. Together, these findings underscore TERT’s critical role in aging processes and provide preclinical proof of concept for physiological TERT activation as a strategy to mitigate multiple aging hallmarks and associated pathologies. https://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(24)00592-0
¿QUE ES EL “TAC”?
EL “TAC” HACE LO MISMO QUE LA SOMATROPINA
Si está intentando averiguar que es el TAC, deje de romperse la cabeza, pues el TAC hace lo mismo que hace la Hormona del crecimiento.
En el estudio https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0092867424005920 publicado en Science Ronald A. De Pinho dice que:
““La actividad insuficiente de la telomerasa, derivada de la transcripción baja del gen de la transcriptasa inversa de la telomerasa (TERT), contribuye a la disfunción de los telómeros y a las patologías del envejecimiento. Además de su función tradicional en la síntesis de telómeros, TERT actúa como coregulador transcripcional de genes fundamentales en el envejecimiento y las enfermedades asociadas a la edad.
Aquí, informamos la identificación de un compuesto activador de TERT (TAC) que regula positivamente la transcripción de TERT a través de la cascada MEK/ERK/AP-1. En células humanas primarias y ratones envejecidos naturalmente, la elevación de los niveles de TERT inducida por TAC promueve la síntesis de telómeros, mitiga las características del envejecimiento del tejido con senescencia celular reducida y citocinas inflamatorias, y silencia la expresión de p16INK4a mediante la regulación positiva de la hipermetilación del promotor mediada por DNMT3B. En el cerebro, el TAC alivia la neuroinflamación, aumenta los factores neurotróficos, estimula la neurogénesis en adultos y preserva la función cognitiva sin toxicidad evidente, incluido el riesgo de cáncer. En conjunto, estos hallazgos subrayan el papel fundamental de TERT en los procesos de envejecimiento y proporcionan una prueba preclínica del concepto de activación fisiológica de TERT como estrategia para mitigar múltiples características del envejecimiento y patologías asociadas.
En este estudio, realizamos una evaluación de alto rendimiento a través de una biblioteca de aproximadamente 653.000 compuestos utilizando células de ratón transgénicas para el locus TERT humano que alberga un elemento indicador de luciferasa. Identificamos y caracterizamos un compuesto activador de TERT (TAC) de molécula pequeña que mejora la transcripción de TERT en células somáticas adultas humanas y de ratón. Aclaramos el mecanismo de regulación positiva de TERT mediada por TAC y exploramos su impacto en los factores reguladores que gobiernan el envejecimiento, incluida la metilación de p16INK4a. TAC promovió el rejuvenecimiento de los tejidos, incluida la formación de nuevas neuronas, y alivió múltiples características del envejecimiento en ratones ancianos, revelando el potencial regenerativo de los tejidos adultos a través de la activación fisiológica de TERT.”
WHAT IS THE “TAC”?
“TAC” DOES THE SAME THING AS SOMATROPIN
If you are trying to figure out what TAC is, stop racking your brain, because TAC does the same thing that Growth Hormone does.
In the study https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0092867424005920
published in Science Ronald A. De Pinho says that:
“Insufficient telomerase activity, stemming from low telomerase reverse transcriptase (TERT) gene transcription, contributes to telomere dysfunction and aging pathologies. Besides its traditional function in telomere synthesis, TERT acts as a transcriptional co-regulator of genes pivotal in aging and age-associated diseases.
Here, we report the identification of a TERT activator compound (TAC) that upregulates TERT transcription via the MEK/ERK/AP-1 cascade. In primary human cells and naturally aged mice, TAC-induced elevation of TERT levels promotes telomere synthesis, blunts tissue aging hallmarks with reduced cellular senescence and inflammatory cytokines, and silences p16INK4a expression via upregulation of DNMT3B-mediated promoter hypermethylation. In the brain, TAC alleviates neuroinflammation, increases neurotrophic factors, stimulates adult neurogenesis, and preserves cognitive function without evident toxicity, including cancer risk. Together, these findings underscore TERT’s critical role in aging processes and provide preclinical proof of concept for physiological TERT activation as a strategy to mitigate multiple aging hallmarks and associated pathologies.
In this study, we conducted a high-throughput screen through a library of approximately 653,000 compounds using mouse cells transgenic for the human TERT locus harboring a luciferase reporter element. We identified and characterized a small-molecule TERT-activating compound (TAC) that enhances TERT transcription in human and mouse adult somatic cells. We elucidated the mechanism of TAC-mediated TERT upregulation and explored its impact on regulatory factors governing aging, including p16INK4a methylation. TAC promoted tissue rejuvenation, including new neuron formation, and alleviated multiple aging hallmarks in aged mice, revealing the regenerative potential of adult tissues through physiological TERT activation”.
IMPORTANCIA DE LA EPIGENETICA EN EL ENVEJECIMIENTO
En este artículo el famoso David Sinclair quien descubrió que el RESVERATROL activaba las SIRTUINAS, una enzima que juega un papel fundamental en la longevidad de las células, comparte la opinión de Howard Tucker el médico que sigue trabajando con 101 años de edad cuando dice que es muy importante mantenerse activo. Evidentemente la genética que tenga cada uno es importante, pero no es inmutable, puede ser "modulada" por la epigenética.
“El almacenamiento y la recuperación de información es esencial para toda vida. En biología, la información se almacena principalmente de dos maneras distintas: el genoma, que comprende ácidos nucleicos, actúa como modelo fundamental y el epigenoma, que consiste en modificaciones químicas del ADN y las proteínas histonas, regula los patrones de expresión genética y dota a las células de identidades y funciones específicas. . A diferencia de la naturaleza estable y digital de la información genética, la información epigenética se almacena en un formato digital-analógico, susceptible a alteraciones inducidas por diversas señales ambientales y daño celular. La Teoría de la Información del Envejecimiento (ITOA) afirma que el proceso de envejecimiento es impulsado por la pérdida progresiva de información epigenética juvenil, cuya recuperación mediante la reprogramación epigenética puede mejorar la función de los tejidos dañados y envejecidos al catalizar la reversión de la edad.” https://www.nature.com/articles/s43587-023-00527-6
IMPORTANCE OF EPIGENETICS IN AGING
In this article the famous David Sinclair who discovered that RESVERATROL activated SIRTUINS, an enzyme that plays a fundamental role in the longevity of cells, shares the opinion of Howard Tucker, the doctor who is still working at 101 years of age when he says that it is very important to stay active. Obviously the genetics that each person has is important, but it is not immutable, it can be "modulated" by epigenetics.
“The storage and retrieval of information is essential for all life. In biology, information is stored mainly in two different ways: the genome, which comprises nucleic acids, acts as a fundamental blueprint, and the epigenome, which consists of chemical modifications of DNA and histone proteins, regulates gene expression patterns and equips cells of specific identities and functions. . Unlike the stable, digital nature of genetic information, epigenetic information is stored in a digital-analog format, susceptible to alterations induced by various environmental signals and cellular damage. The Information Theory of Aging (ITOA) states that the aging process is driven by the progressive loss of youthful epigenetic information, the recovery of which through epigenetic reprogramming can improve the function of damaged and aged tissues by catalyzing age reversal.” https://www.nature.com/articles/s43587-023-00527-6