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La prevalencia de esta enfermedad en España ronda el 0,05% entre las personas de 40 a 65 años; 1,07% entre los 65-69 años; 3,4% en los 70-74 años; 6,9% en los 75-79 años; 12,1% en los 80-84; 20,1 en los 85-89; y 39,2% entre los mayores de 90 años. 

Sabemos que cada dia vivimos mas años, sabemos también que con la edad se incrementan las posibilidades de tener enfermedades degenerativas, como la artritis, artrosis, parkinson , demencia senil, alzheimer y cancer. Lo dice el GBD2010 que estudia cada 20 años lo que pasa con las poblaciónes en mas de 187 paises en el mundo, conforme envejecen.

Nosotros pensamos que la brusca caída en la producción hormonal que ocurre al llegar a los cincuenta años, que en las mujeres se manifiesta con la “menopausia”, y en los hombres con la “pitopausia”, puede ser la causante, y que el remplazo hormonal con hormonas, puede ser la solución, pero no todo el mundo está de acuerdo, así que soluciones alternativas como las que propone el Dr. Dale Bredesen pueden ser de interés.

El fracaso de los fármacos contra el Alzheimer

En Julio de 2023 se anunció un nuevo fármaco para el Alzheimer, el Donanemab  a base de  anticuerpos, que ayuda en las primeras etapas de la enfermedad al eliminar una proteína que se acumula en el cerebro de las personas con este tipo de demencia.

Antes, en Enero 2023 la FDA aprobó el Lecanemab, que es el primero que ha demostrado frenar el deterioro cognitivo en ensayos clínicos. El otro fármaco, Aducanumab, demostró eliminar la placa, pero no detener la pérdida de capacidad cognitiva. Pero la promesa del Lecanemab se ha visto empañada por la muerte de tres pacientes que tomaban el fármaco en una ampliación del estudio.

Es una larga historia de fracasos, pues en un interesante articulo "Understanding Alzheimer´s disease" publicado el 22 de junio de 2013 en "The Economist", se llegó a la conclusión de que el camino para una prevención o tratamiento eficaz del Alzheimer, seguía siendo estéril, situación que continua hasta hoy, pues tras una búsqueda infructuosa, el 14 de noviembre de 2022 el laboratorio Roche ha reconocido públicamente el fracaso de su ensayo de un nuevo fármaco contra el alzheimer, el gantenerumab. En los últimos 10 años, grandes farmacéuticas, aparte de Roche, como Pfizer, Janssen o Lilly han abandonado el desarrollo de potenciales fármacos contra el Alzheimer (como bapinezumab o solanezumab) al no ver los resultados esperados en sus ensayos.

Todos esos medicamentos tenían como objetivo reducir la cantidad de proteína beta amiloide en el cerebro. Pero se vió que aparentemente la reducción de la cantidad de proteína beta amiloide iba aparejada con una mayor deterioración mental del paciente.

ASÍ LOS LABORATORIOS FARMACEÚTICOS MAS IMPORTANTES DEL MUNDO SE DIERON POR VENCIDOS.

Pero da la impresión de que la proteína Beta amiloide no es la causante del Alzheimer, pues en el “Estudio de las monjas” que se inició en 1986, las 678 participantes acordaron donar su cerebro al momento de su muerte a la Universidad de Kentucky. Un diagnóstico definitivo de la enfermedad de Alzheimer se puede hacer solamente al momento de la muerte determinándose si un suficiente número de lesiones de la enfermedad de Alzheimer (placas seniles y marañas neurofibrilares) están presente en la corteza del cerebro para causar los síntomas clínicos de la enfermedad (es decir, trastorno en la memoria; trastorno en otra área de la cognición, tal como lenguaje y capacidad viso-espacial; y trastorno en el funcionamiento social u ocupacional).

El Dr. DavId A. Snowdon en su conferencia en Monterrey, en mayo de 2000, durante el Congreso Nacional de Alzheimer informó que había monjas que manteniéndose activas no mostraban síntomas clínicos de Alzheimer a pesar de que al morir anatomopatológicamente tenían todas las lesiones de Alzheimer en sus cerebros. 

Esto demuestra que posiblemente la presencia de las proteinas betaamiloides en el tejido cerebral de los enfermos de Alzheimer no sea precisamente la causa, sinó consecuencia de la enfermedad de Alzheimer y abre la puerta a otra etiología, que es precisamente la que combate el protocolo "RECODE”.

El protocolo RECODE

Es el protocolo del Dr. Dale Bredesen para el Alzheimer que demostró “que funciona” en mas de un centenar de pacientes distribuidos en 15 clínicas diferentes, todos los cuales tenian pruebas precognitivas y poscognitivas documentadas, no solo todos mostraron una mejoría clínica en los síntomas, algunos de ellos también mostraron una mejoría en sus electroencefalografías cuantitativas (EEG). Otros que se sometieron a resonancia magnética nuclear (RMN) con volumetría también mostraron una mejoría objetiva. “Esto significa que fueron terceras personas las que certificaron las mejorías”.

La parte más importante del protocolo [ReCODE]... es que la mejora se mantiene estable en el tiempo, porque trata la causa, la raíz de lo que está causando el deterioro cognitivo. Esa es “la gran diferencia”.

“Según todos los criterios, estas personas mostraron mejorias, subjetivas y objetivas”, dice Bredesen. Esto no es poca cosa, ya que hasta ahora no existia un tratamiento convencional que pueda revertir el Alzheimer. Ha habido muchos ensayos de medicamentos hasta la fecha, pero todos han fallado en revertir la enfermedad.

¿PORQUÉ NO SE PRESTA MAS ATENCIÓN A ESTE TRATAMIENTO?

¿SERÁ PORQUE NO ES UN MEDICAMENTO QUE PUEDE SER MUY RENTABLE?

El Dr. Dale Bredesen, profesor de farmacología médica y molecular en la Facultad de Medicina de Los Ángeles de la Universidad de California, y autor de "The End of Alzheimer's: The First Program to Prevent and Reverse Cognitive Decline", ha identificado varios mecanismos moleculares que intervienen en la enfermedad de Alzheimer y ha creado un programa novedoso llamado ReCODE para tratarla y revertirla. Lo probó primero en 10 pacientes, y luego en 100 pacientes, cuya evolución arroja luz sobre los resultados positivos de este tratamiento.

El ReCODE es un protocolo del Dr. Dale Bredesen que se utilizó en 100 pacientes tratados en 15 clínicas diferentes en los EE. UU., todos los cuales tienen pruebas precognitivas y poscognitivas documentadas.

No solo todos mostraron una mejoría en los síntomas, algunos de ellos también mostraron una mejoría en sus electroencefalografías cuantitativas (EEG). Otros que se sometieron a resonancia magnética nuclear (RMN) con volumetría también mostraron una mejoría objetiva.

La parte más importante del protocolo [ReCODE]... es que la mejora se mantiene estable en el tiempo, porque trata la causa, la raíz de lo que está causando el deterioro cognitivo. Esa es “la gran diferencia”.

“Según todos los criterios, estas personas mostraron mejorias, subjetivas y objetivas”, dice Bredesen. Esto no es poca cosa, ya que hasta ahora no existia un tratamiento convencional que pueda revertir el Alzheimer. Ha habido muchos ensayos de medicamentos hasta la fecha, pero todos han fallado en revertir la enfermedad.

El Alzheimer es una respuesta protectora a la inflamación

Si tuviera que resumir el enfoque de Bredesen en una oración, diría "mejorar la relación entre la actividad sinaptoblástica y sinaptoclástica, que es la capacidad del cerebro para crear nuevas sinapsis en lugar de destruirlas". En otras palabras, el tratamiento le permite a tu cerebro crear y mantener sinapsis nuevamente.

“La biología molecular de esta enfermedad demuestra que lo que llamamos enfermedad de Alzheimer es en realidad una respuesta protectora. Es esencialmente una “retirada con tierra quemada”.

Estás retrocediendo y diciendo: 'No vamos a dejar que esta agresión nos mate, así que vamos a quemar la tierra para que (ya sea una bacteria u otra cosa) no pueda aprovecharse... de lo que hay allí'. literalmente estás reduciendo [tus sinapsis]. Mientras esas agresiones continúen, seguirás retirándote dejando tierra quemada”.

El beta-amiloide es una proteína que está altamente correlacionada con la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, todos los intentos de eliminarla no han logrado mejorar la condición. Claramente, la beta-amiloide en sí misma no es la causa principal, por lo que simplemente deshacerse de ella no es la respuesta.

Bredesen, analiza el papel de la beta-amiloide como “péptido antimicrobiano” (AMP). Es importante destacar que los AMP son de importancia crítica para la inmunidad del huésped. Se dirigen a organismos como bacterias, micobacterias, virus, hongos y protozoos. Bredesen explica:

“Aquí está el truco. Resulta que la beta amiloide es realmente parte del sistema inmunológico innato. Su efecto antimicrobiano fue descubierto y publicado por primera vez por el profesor Robert Moir y el profesor Rudy Tanzi en Harvard.

Esta cosa en realidad tiene que ser, de nuevo, una respuesta protectora. No solo es un AMP, sino que también se liga a algunas toxinas. Por ejemplo, el mercurio, otros metales divalentes como el hierro y cosas por el estilo. [Beta amiloide] y tiene múltiples efectos. Es parte de tu respuesta a la agresión.

Cuando se toma eso en cuenta, te das cuenta de que está bien eliminar el amiloide, pero no lo hagas antes de eliminar todas las agresiones. Hemos visto numerosos casos en los que se les redujo el amiloide y empeoraron porque las agresiones continuaban, todavía estabán allí”.

En 2019, la compañía farmacéutica Biogen detuvo su ensayo clínico de fase II para aducanumab, un medicamento diseñado para eliminar la beta-amiloide, y esta es la historia típica de este tipo de medicamentos. Y luego se detuvo un importante ensayo de otro enfoque para la eliminación de amiloide, el inhibidor de BACE CNP520, porque el fármaco se relacionó con un mayor deterioro cognitivo y atrofia cerebral.[11]

El proceso de re-plegamiento de proteínas se ve afectado en la enfermedad de Alzheimer. 

Alrededor de un tercio de las proteínas que produce tu cuerpo en un día determinado están mal plegadas. Afortunadamente, tu cuerpo tiene un mecanismo por el cual esas proteínas mal plegadas se vuelven a plegar correctamente. 

Las “proteínas de choque térmico” 

Juegan un papel central en este proceso, y si el mal plegamiento es demasiado severo, las proteínas de choque térmico ayudan a eliminarlas por completo.

De hecho, las “proteínas de choque térmico” son un corolario de la autofagia, el proceso por el cual tu cuerpo limpia los orgánulos dañados. Esto se relaciona con la enfermedad de Alzheimer, porque el proceso de re-plegamiento es uno de varios factores que deben funcionar para que tu cerebro funcione.

“En todas las enfermedades neurodegenerativas, ya sea que se trate del Alzheimer, la enfermedad de Huntington, la enfermedad de Lou Gehrig, la enfermedad de Parkinson o los cuerpos de Lewy, todas presentan proteínas que se agregan y que, por lo general, están mal plegadas. Y no se degradan adecuadamente.

Esas proteínas, no solo pierden la capacidad de plegarse, sino también la capacidad de degradarse. Esa es una pieza crítica. De hecho, recientemente, apareció un artículo sobre una afección neurodegenerativa común, recientemente descrita, que se llama LATE (limbic-predominant, age-related TDP-43 encephalopathy.), que es una encefalopatía TDP-43 predominantemente límbica y relacionada con la edad.

En otras palabras, esto es un poco como el Alzheimer... [LATE] presenta TDP-43, que es una proteína que está involucrada en numerosas cosas, incluido el plegamiento de proteínas... Perdemos esa capacidad [de plegamiento de proteínas] a medida que empezamos a “encogernos” por la edad [ sinapsis], como no tienes la energía adecuada, no tienes el soporte trófico adecuado.

No tienes el apoyo hormonal y nutricional adecuado... Cuando pensamos en la cetosis, cuando pensamos en la sensibilidad a la insulina, cuando pensamos en el apoyo mitocondrial, eso generalmente te permite generar la capacidad adecuada para volver a plegar correctamente las proteínas mal plegadas...

Puedes inducir la respuesta de choque térmico... haciendo la combinación de SAUNA y luego FRIO varias veces en el gimnasio.

Estás activando recurrentemente esta respuesta crítica [al hacer eso]. No hay duda de que va a ser importante, especialmente en la ELA, pero probablemente en todas las condiciones neurodegenerativas”.

HAY QUE IR A UN GINMASIO QUE TENGA SAUNA Y PISCINA O DUCHA DE AGUA HELADA, PARA “INDUCIR EL CHOQUE TERMICO” Y PREVENIR EL ALZHEIMER

El vínculo entre el plegamiento de proteínas y la muerte celular

Como señaló Bredesen, hay tres tipos de autofagia: macroautofagia, microautofagia y autofagia mediada por chaperonas. Cada uno ofrece una forma ligeramente diferente de reparar, eliminar o reciclar los orgánulos dañados dentro de la célula.

Las proteínas específicas, por ejemplo, pueden ser el objetivo de la autofagia mediada por chaperonas. Bredesen relata los hallazgos de la investigación que realizó para determinar el vínculo entre el plegamiento de proteínas y la muerte celular programada (apoptosis, en la que se elimina y elimina toda la célula):

“Si fallas en reformar estas [proteínas mal plegadas], literalmente activas todo un sistema que inicialmente deja de producir más proteína. Básicamente está diciendo: 'No nos mantenemos al día con esto'. Vamos a cerrar esto’. Intenta volver a plegar. Luego intenta destruir las proteínas si no puede volver a plegarlas.

Luego, en última instancia, si no puede... seguir el ritmo... literalmente activa la muerte celular programada a través de caspasas específicas... Esto es algo en lo que se desea intervenir en su inicio; entender por qué sucede esto. Y luego, si no puede mantenerse al día con esto, ahora, al menos aumente sus “proteínas de choque térmico” para que pueda volver a plegar. En este caso, evitas la inducción de la muerte celular programada”.

Desafortunadamente, la gran mayoría de las personas no tienen una autofagia que funcione bien, por la sencilla razón de que son resistentes a la insulina. Si se es, resistente a la insulina, no puedes aumentar tu nivel de proteína quinasa activada por monofosfato de adenosina 5 '(AMPK), lo que, en mamíferos, evitaría la inhibición del objetivo de rapamicina (mTOR), y la inhibición de mTOR es uno de los principales impulsores de la autofagia.

El ayuno cíclico

Si bien la autofagia es claramente de importancia crítica, nadie desea estar en autofagia continua. También se debe pasar por la fase de reconstrucción. Una de las formas en que puedes controlar esto es a través del ayuno cíclico. Bredesen generalmente recomienda un enfoque de ayuno intermitente.

“Hay que usar un ayuno apropiado y una dieta adecuada para activar esta autofagia”, dice Bredesen. “Recomendamos... 12 a 14 horas [de ayuno] si tiene apolipoproteína E4 negativa (ApoE4-negativo)... Si tiene ApoE4 positivo, querrá ayunar más, de 14 a 16 horas. No hay nada de malo en hacer un ayuno más largo...

La razón por la que sugerimos más tiempo para los ApoE4 positivos [es porque] si usted es ApoE4 positivo, es mejor para absorber grasa. Tiende a tomar más tiempo entrar en autofagia...

Por lo general, lo recomendamos una vez a la semana. Pero, de nuevo, un ayuno más prolongado una vez al mes es una buena idea. Depende mucho de tu índice de masa corporal (IMC). Lo que encontramos es que las personas que tienen un IMC más alto responden mejor a este ayuno desde el principio. Son capaces de generar cetonas.

Si se pierde tanto los carbohidratos como las cetonas, terminará sintiéndose completamente sin energía... Tenga mucho cuidado cuando las personas tengan un IMC inferior a 20, especialmente las que tienen 18 o menos. Hay que ser muy cuidadoso para asegurarnos de que entren y salgan de la cetosis una o dos veces por semana...

A menudo, las cetonas exógenas pueden ser muy útiles... Mida sus cetonas. Es simple de hacer. 

Las demandas energéticas no se cubren en las enfermedades neurodegenerativas

La cetosis nutricional, en la que tu cuerpo produce cetonas endógenas (grasas solubles en agua), es importante para todas las enfermedades neurodegenerativas, pero no es una panacea completa. Bredesen explica:

“Lo que nos hemos dado cuenta a partir de la investigación a lo largo de los años es que las enfermedades neurodegenerativas, ya sea el Alzheimer... la degeneración macular... los cuerpos de Lewy, el Parkinson o la ELA, todas tienen una cosa en común. Están relacionados con subdominios específicos del sistema nervioso.

Cada uno de estos tiene un requerimiento único de nutrientes, hormonas, factores tróficos, etcétera… En cada caso, hay un desajuste entre la oferta y la demanda. Mientras durante la mayor parte de su vida, se mantiene un equilibrio con esa demanda, en todas estas enfermedades, se tiene un desajuste repetido o crónico, entre la demanda y el suministro. .

En la enfermedad de Parkinson, es bastante claro. Se puede crear la enfermedad de Parkinson simplemente inhibiendo el Complejo I mitocondrial. Ese subdominio específico de la modulación motora, que es de lo que se trata el Parkinson, es lo que es más sensible a las reducciones en el soporte del Complejo I mitocondrial.

Por lo tanto, cuando las personas tienen esto, es necesario que la oferta vuelva a estar en línea con la demanda. Una forma de hacerlo es administrar la cetosis adecuada, y la energía adecuada.

Ahora, si la persona continúa expuesta a cualquier producto químico que inhiba el Complejo I, y por lo general se trata de biotoxinas relacionadas con el moho o toxinas orgánicas como el paraquat o el glifosato, mientras estos continúen actuando, el alivio será muy temporal.

El objetivo aquí es tanto deshacerse de lo que inhibe el Complejo I como inundar el sistema, ayudar al sistema brindando el apoyo adecuado para la energía... Con la enfermedad de Alzheimer, en realidad estamos hablando de un desajuste en el apoyo trófico. Tienes esta necesidad constante a medida que creas neuroplasticidad”.

Por qué no se recomienda comer tarde en la noche

Aunque no soy ApoE4 positivo, prefiero ayunar 16 horas al día, esencialmente reduciendo mi ventana de alimentación a solo cuatro a seis horas. También me aseguro de comer mi última comida de tres a seis horas antes de acostarme. Una de las razones de este consejo es que evitar comer tarde en la noche aumentará los niveles de nicotinamida adenina dinucleótido (NAD+), que son importantes para una variedad de funciones corporales.

Es importante destacar que también reducirá la nicotinamida adenina dinucleótido fosfato (NADPH), que es esencialmente la verdadera batería celular de la célula y tiene el potencial reductor para recargar sus antioxidantes. El mayor consumidor de NADPH es la creación de ácidos grasos.

Si está comiendo cerca de la hora de acostarse, entonces no podrá usar el NADPH para quemar esas calorías como energía. En cambio, deben almacenarse de alguna manera. Para almacenarlos, debe crear grasa, por lo que básicamente está reduciendo radicalmente sus niveles de NADPH cuando come tarde en la noche porque se consumen para almacenar sus calorías adicionales mediante la creación de grasa.

El protocolo de Bredesen también incluye esta estrategia. Él llama a su enfoque "KetoFlex 12/3", porque genera cetosis leve y es flexible en cuanto a la dieta. Se puede hacer tanto si eres vegetariano como si no. El 12/3 significa un ayuno mínimo de 12 horas cada día y comer la última comida tres horas antes de acostarse.

Los suplementos alimenticios

Ciertos suplementos, como la berberina, el resveratrol, la curcumina, la quercetina y la fisetina, también estimulan la autofagia y pueden usarse además del calendario nutricional. Bredesen explica:

“La sirtuina-1 (SIRT1) se identificó como una molécula crítica, tanto para la longevidad y se ha estudiado ampliamente por sus efectos sobre la longevidad, pero “también por sus efectos sobre la enfermedad de Alzheimer”...

ApoE4 en realidad ingresa al núcleo y regula a la baja la producción de esta molécula crítica, por lo que puede ver uno de sus muchos efectos sobre la enfermedad de Alzheimer. Bueno, cuando se produce SIRT1, en realidad se produce de forma autoinhibitoria. Es como tener un arma en una funda. No está activo… el NAD activa el SIRT1.

También el resveratrol. Esta es la razón por la cual las personas que toman resveratrol [o] ribósido de nicotinamida. Ambos están activando este programa, que lo está moviendo de... un enfoque más proinflamatorio a un enfoque de longevidad: un cambio en su patrón metabólico. Eso incluye activar cosas como la autofagia y también tener un efecto anti-Alzheimer y pro-longevidad...

La quercetina también tiene un impacto interesante en las células senescentes... Creo que se convertirá en una forma importante de afectar una serie de afecciones relacionadas con la edad, incluida la neurodegeneración".

El inconveniente, y la razón por la que no puede confiar solo en los suplementos, es que la bioabsorción de estos polifenoles, como la quercetina, por ejemplo, es bastante baja. A menudo, no puede absorber lo suficiente para obtenerse todos los beneficios.

Limite la exposicion a campos electromagnéticos

Hay evidencia convincente que demuestra que la exposicion a campos electromagnéticos (CEM), como la de los teléfonos celulares y Wi-Fi, juegan un papel importante. Bredesen está de acuerdo y recomienda a sus pacientes que limiten tales exposiciones. En resumen, los campos electromagnéticos activan los canales de calcio activados por voltaje, lo que permite la liberación del exceso de óxido nítrico y superóxido en la célula, lo que da como resultado la creación de peroxinitrito.

El peroxinitrito causa un daño en su ADN similar a la radiación ionizante. También daña las células madre, las mitocondrias, las proteínas y las membranas celulares. La Poli-ADP Ribosa Polimerasa (PARP) ayuda a reparar el daño del ADN mediante la extracción de una molécula de difosfato de adenosina (ADP) del NAD. Se requieren aproximadamente de 100 a 150 NAD para reparar una sola rotura de ADN.

Si bien este proceso funciona bastante bien, surgen problemas cuando se produce un daño continuo en el ADN que requiere una activación continua del PARP, ya que esto termina diezmando su nivel de NAD+. Bredesen agrega:

“Esta es un área crítica. El gran problema que hemos tenido con esto hasta ahora es que podemos medir su activación de NF-κB; podemos medir su estado de hormonas, nutrientes, magnesio, y así sucesivamente. Por lo general, con nuestro enfoque, medimos 150 variables diferentes.

No existe una forma sencilla de medir el efecto de los campos electromagnéticos en el sistema nervioso de una persona determinada. Espero con ansias el día en que podamos hacer un test y decir: 'Ajá. Esta persona tiene 27,2 en sus efectos sobre los canales de calcio dependientes de voltaje debido a los campos electromagnéticos. Porque entonces realmente podremos alterar eso.

Por ahora, lo mejor que podemos decir es que, al igual que evitamos las biotoxinas y quimiotoxinas, debemos evitar los “campos electromagnéticos (CEM) porque son una toxina física. Lo mejor que podemos decir es: "Minimice eso en la medida de lo posible". Sin duda, puede medir la exposición. Todavía no tenemos una buena manera de medir su efecto en el cerebro”.

Más información

No se vislumbra una disminución de la enfermedad de Alzheimer, al menos en el futuro previsible, por lo que le convendría a la mayoría de las personas asumir que se dirige hacia ella y tomar medidas ahora, independientemente de su edad, para prevenirla. Cuando se trata de la enfermedad de Alzheimer, la prevención es sin duda mucho más fácil que tratar de tratarla una vez que se ha manifestado. Como señaló Bredesen:

“Todo esto se trata de prevención y reversión temprana. Esas son las personas en las que vemos prácticamente un 100% de respuesta. Es por eso que creo que debe haber un esfuerzo global para disminuir la carga de la demencia. Recién ahora estamos comenzando un ensayo clínico. Hemos estado tratando de obtener la aprobación de la junta de revisión institucional (IRB) durante años...

Finalmente se aprobó, por lo que estamos comenzando una prueba con la Dra. Ann Hathaway, la Dra. Deborah Gordon y la Dra. Kat Toups, quienes están viendo pacientes. Estamos muy emocionados de ver lo que mostrará la prueba con este enfoque. Porque ciertamente, anecdóticamente, lo estamos escuchando todo el tiempo.

Como mencionaste, acabamos de publicar un artículo hace unos meses sobre 100 pacientes que mostraron una mejoría documentada... Estoy convencido de que podríamos, hoy, si todos obtuviéramos una prevención adecuada, hacer de esta una enfermedad muy rara".

El informe del caso de Bredesen[13] es de acceso abierto, por lo que puede descargar y leer el estudio completo. Su libro, "The End of Alzheimer's: The First Program to Prevent and Reverse Cognitive Decline", también proporciona los detalles y sería una valiosa referencia en la biblioteca de salud de cualquier persona.

También puede obtener más información sobre Bredesen y su trabajo siguiéndolo en Facebook, Twitter o visitando su sitio web, drbredesen.com. Por último, pero no menos importante, lea su libro, "Los primeros sobrevivientes de la enfermedad de Alzheimer: cómo los pacientes recuperaron la vida y la esperanza en sus propias palabras", que presenta relatos en primera persona de pacientes diagnosticados con la enfermedad de Alzheimer que vencieron las probabilidades y mejoraron.

Republicado el 19 de noviembre de 2022 en Mercola.com

Bibliografia

[1] Alzheimer’s Association. Facts and Figures

[2] CNN June 8, 2015

[3] Nature 2014: 20; 415-418

[4] CDC.gov Leading causes of death in the US

[5] Alzheimer’s Association. Facts and Figures

[6] Neurology March 5, 2014; 82(12)

[7] CDC.gov Leading causes of death in the US

[8] AHNP Precision Health ReCODE, The Bredesen Protocol

[9] Journal of Alzheimers Disease & Parkinsonism 2018; 8(5): 450

[10] Rezilir Health LLC, 100 Case reports for the reversal of cognitive decline

[11] Alzforum July 12, 2019

[12] KetoCoachX.com

[13] Journal of Alzheimers Disease & Parkinsonism 2018; 8(5): 450

The prevalence of this disease in Spain is around 0.05% among people between 40 and 65 years old; 1.07% between 65-69 years old; 3.4% in those 70-74 years old; 6.9% in those 75-79 years old; 12.1% in 80-84; 20.1 in 85-89; and 39.2% among those over 90 years of age.

We know that we live longer every day, we also know that with age the chances of having degenerative diseases increase, such as arthritis, osteoarthritis, Parkinson's, senile dementia, Alzheimer's and cancer. This is said by GBD2010, which studies every 20 years what happens to the populations in more than 187 countries in the world, as they age.

We think that the sudden drop in hormonal production that occurs upon reaching the age of fifty, which in women manifests itself with the “menopause”, and in men with the “pitopause”, may be the cause, and that the replacement Hormonal therapy with hormones may be the solution, but not everyone agrees, so alternative solutions such as those proposed by Dr. Dale Bredesen may be of interest.

THE FAILURE OF DRUGS AGAINST ALZHEIMER'S

In July 2023, a new drug for Alzheimer's was announced, the antibody-based Donanemab, which helps in the early stages of the disease by eliminating a protein that accumulates in the brain of people with this type of dementia.

Previously, in January 2023, the FDA approved Lecanemab, which is the first that has been shown to slow cognitive decline in clinical trials. The other drug, Aducanumab, was shown to eliminate plaque, but not stop the loss of cognitive ability. But the promise of Lecanemab has been clouded by the deaths of three patients taking the drug in an extension of the study.

It is a long history of failures, because in an interesting article "Understanding Alzheimer's disease" published on June 22, 2013 in "The Economist", it was concluded that the path to effective prevention or treatment of Alzheimer's, It was still sterile, a situation that continues to this day, because after a fruitless search, on November 14, 2022, the Roche laboratory publicly acknowledged the failure of its trial of a new drug against Alzheimer's, gantenerumab. In the last 10 years, large pharmaceutical companies, apart from Roche, such as Pfizer, Janssen or Lilly, have abandoned the development of potential drugs against Alzheimer's (such as bapinezumab or solanezumab) when they did not see the expected results in their trials.

All of those drugs aimed to reduce the amount of amyloid beta protein in the brain. But it was seen that apparently the reduction in the amount of amyloid beta protein was accompanied by greater mental deterioration in the patient.

THUS THE MOST IMPORTANT PHARMACEUTICAL LABORATORIES IN THE WORLD GAVE UP.

But it seems that the Beta amyloid protein is not the cause of Alzheimer's, since in the “Nun Study” that began in 1986, the 678 participants agreed to donate their brain at the time of their death to the University of Kentucky. A definitive diagnosis of Alzheimer's disease can be made only at the time of death by determining whether a sufficient number of Alzheimer's disease lesions (senile plaques and neurofibrillary tangles) are present in the cortex of the brain to cause the clinical symptoms of Alzheimer's disease. disease (i.e., disorder in memory; disorder in another area of ​​cognition, such as language and visuospatial ability; and disorder in social or occupational functioning).

Dr. DavId A. Snowdon in his conference in Monterrey, in May 2000, during the National Alzheimer's Congress, reported that there were nuns who, while remaining active, did not show clinical symptoms of Alzheimer's even though when they died, pathologically they had all the Alzheimer's lesions. in their brains.

This shows that possibly the presence of beta-amyloid proteins in the brain tissue of Alzheimer's patients is not precisely the cause, but rather a consequence of Alzheimer's disease and opens the door to another etiology, which is precisely what the "RECODE" protocol combats. ”.

THE RECODE PROTOCOL

It is Dr. Dale Bredesen's protocol for Alzheimer's that demonstrated “that it works” in more than a hundred patients distributed in 15 different clinics, all of whom had precognitive and postcognitive tests documented, not only did they all show clinical improvement in symptoms , some of them also showed improvement in their quantitative electroencephalography (EEG). Others who underwent magnetic resonance imaging (MRI) with volumetry also showed objective improvement. “This means that third parties certified the improvements.”

The most important part of the [ReCODE] protocol... is that the improvement remains stable over time, because it addresses the cause, the root of what is causing the cognitive decline. That is “the big difference”.

“By all criteria, these people showed improvements, subjective and objective,” says Bredesen. This is not a small thing, since until now there was no conventional treatment that can reverse Alzheimer's. There have been many drug trials to date, but all have failed to reverse the disease.

WHY IS MORE ATTENTION NOT PAID TO THIS TREATMENT?

IS IT BECAUSE IT IS NOT A MEDICATION THAT CAN BE VERY PROFITABLE?

Dr. Dale Bredesen, professor of medical and molecular pharmacology at the University of California, Los Angeles School of Medicine, and author of "The End of Alzheimer's: The First Program to Prevent and Reverse Cognitive Decline," has identified several mechanisms molecules involved in Alzheimer's disease and has created a novel program called ReCODE to treat and reverse it. He tested it first on 10 patients, and then on 100 patients, whose evolution sheds light on the positive results of this treatment.

The ReCODE is a protocol by Dr. Dale Bredesen that was used on 100 patients treated at 15 different clinics in the US, all of whom have documented precognitive and postcognitive testing.

Not only did they all show improvement in symptoms, some of them also showed improvement in their quantitative electroencephalography (EEG). Others who underwent magnetic resonance imaging (MRI) with volumetry also showed objective improvement.

The most important part of the [ReCODE] protocol... is that the improvement remains stable over time, because it treats the cause, the root of what is causing the cognitive decline. That is “the big difference.”

“By all criteria, these people showed improvements, subjective and objective,” says Bredesen. This is no small feat, since until now there was no conventional treatment that can reverse Alzheimer's. There have been many drug trials to date, but all have failed to reverse the disease.

Alzheimer's is a protective response to inflammation

If he had to summarize Bredesen's approach in one sentence, he would say "improve the relationship between synaptoblastic and synaptoclastic activity, which is the brain's ability to create new synapses rather than destroy them." In other words, treatment allows your brain to create and maintain synapses again.

“The molecular biology of this disease demonstrates that what we call Alzheimer's disease is actually a protective response. It is essentially a “scorched earth retreat.”

You're stepping back and saying, 'We're not going to let this aggression kill us, so we're going to burn the earth so that (whether it's a bacteria or something else) it can't take advantage... of what's there.' you're literally shrinking [your synapses]. “As long as these attacks continue, you will continue to withdraw, leaving scorched earth.”

Beta-amyloid is a protein that is highly correlated with Alzheimer's disease. However, all attempts to eliminate it have failed to improve the condition. Clearly, beta-amyloid itself is not the root cause, so simply getting rid of it is not the answer.

Bredesen analyzes the role of beta-amyloid as an “antimicrobial peptide” (AMP). Importantly, AMPs are critically important for host immunity. They target organisms such as bacteria, mycobacteria, viruses, fungi and protozoa. Bredesen explains:

“Here's the trick. It turns out that beta amyloid is actually part of the innate immune system. Its antimicrobial effect was first discovered and published by Professor Robert Moir and Professor Rudy Tanzi at Harvard.

This thing actually has to be, again, a protective response. Not only is it an AMP, but it also binds to some toxins. For example, mercury, other divalent metals like iron and things like that. [Beta amyloid] and has multiple effects. It is part of your response to aggression.

When you take that into account, you realize that it's okay to remove the amyloid, but don't do it before removing all the insults. “We have seen numerous cases in which their amyloid was reduced and they got worse because the attacks continued, they were still there.”

In 2019, pharmaceutical company Biogen stopped its Phase II clinical trial for aducanumab, a drug designed to eliminate beta-amyloid, and this is the typical story for this type of drug. And then a major trial of another approach to amyloid removal, the BACE inhibitor CNP520, was stopped because the drug was linked to greater cognitive decline and brain atrophy.[11]

The protein refolding process is affected in Alzheimer's disease.

About a third of the proteins your body produces on a given day are misfolded. Fortunately, your body has a mechanism by which those misfolded proteins refold correctly.

“HEAT SHOCK PROTEINS"

They play a central role in this process, and if the misfolding is too severe, heat shock proteins help eliminate them completely.

In fact, “heat shock proteins” are a corollary of autophagy, the process by which your body cleans up damaged organelles. This is related to Alzheimer's disease, because the refolding process is one of several factors that must work for your brain to function.

“In all neurodegenerative diseases, whether it is Alzheimer's, Huntington's disease, Lou Gehrig's disease, Parkinson's disease or Lewy bodies, they all have proteins that aggregate and are generally poorly folded. And they don't degrade properly.

These proteins not only lose the ability to fold, but also the ability to degrade. That's a critical piece. In fact, recently, an article appeared about a recently described common neurodegenerative condition called LATE (limbic-predominant, age-related TDP-43 encephalopathy), which is a limbic-predominant, age-related TDP-43 encephalopathy. .

In other words, this is a little bit like Alzheimer's... [LATE] introduces TDP-43, which is a protein that is involved in numerous things, including protein folding... We lose that [protein folding] ability. As we begin to “shrink” with age [synapses], since you don't have the right energy, you don't have the right trophic support.

You don't have adequate hormonal and nutritional support... When we think about ketosis, when we think about insulin sensitivity, when we think about mitochondrial support, that generally allows you to generate the appropriate capacity to properly refold misfolded proteins. ...

You can induce the thermal shock response... by doing the combination of SAUNA and then COLD several times in the gym.

You are recurrently activating this critical response [by doing that]. “There is no doubt that it is going to be important, especially in ALS, but probably in all neurodegenerative conditions.”

YOU SHOULD GO TO A GYM THAT HAS A SAUNA AND A SWIMMING POOL OR ICE WATER SHOWER, TO “INDUCE THERMAL SHOCK” AND PREVENT ALZHEIMER'S

The link between protein folding and cell death

As Bredesen noted, there are three types of autophagy: macroautophagy, microautophagy, and chaperone-mediated autophagy. Each offers a slightly different way to repair, remove or recycle damaged organelles within the cell.

Specific proteins, for example, can be targeted by chaperone-mediated autophagy. Bredesen recounts the findings of research she conducted to determine the link between protein folding and programmed cell death (apoptosis, in which the entire cell is removed and disposed of):

“If you fail to reform these [misfolded proteins], you literally activate an entire system that initially stops producing more protein. He's basically saying, 'We're not keeping up with this.' Let's close this." Try folding again. It then tries to destroy the proteins if it cannot fold them again.

Then ultimately, if you can't... keep up... you literally activate programmed cell death through specific caspases... This is something you want to intervene at the onset; understand why this happens. And then if you can't keep up with this, now, at least increase your "heat shock proteins" so you can fold again. In this case, you avoid the induction of programmed cell death.”

Unfortunately, the vast majority of people do not have well-functioning autophagy, for the simple reason that they are insulin resistant. If you are insulin resistant, you cannot increase your level of 5' adenosine monophosphate-activated protein kinase (AMPK), which, in mammals, would prevent inhibition of target of rapamycin (mTOR), and inhibition of mTOR. It is one of the main drivers of autophagy.

CYCLIC FASTING

While autophagy is clearly critically important, no one wants to be on continuous autophagy. You must also go through the reconstruction phase. One of the ways you can control this is through cyclical fasting. Bredesen generally recommends an intermittent fasting approach.

“You have to use appropriate fasting and proper diet to activate this autophagy,” says Bredesen. “We recommend… 12 to 14 hours [of fasting] if you are apolipoprotein E4 negative (ApoE4-negative)... If you are ApoE4 positive, you will want to fast longer, 14 to 16 hours. There is nothing wrong with doing a longer fast...

The reason we suggest longer for ApoE4 positive [is because] if you are ApoE4 positive, you are better at absorbing fat. It tends to take longer to enter autophagy...

We generally recommend it once a week. But again, a longer fast once a month is a good idea. It depends a lot on your body mass index (BMI). What we found is that people who have a higher BMI respond better to this fast from the beginning. They are capable of generating ketones.

If you miss out on both carbs and ketones, you'll end up feeling completely drained of energy... Be very careful when people have a BMI below 20, especially those who are 18 or younger. You have to be very careful to make sure they go in and out of ketosis once or twice a week...

Exogenous ketones can often be very helpful... Measure your ketones. It's simple to do.

Energy demands are not covered in neurodegenerative diseases

Nutritional ketosis, in which your body produces endogenous ketones (water-soluble fats), is important for all neurodegenerative diseases, but it is not a complete panacea. Bredesen explains:

“What we've realized from research over the years is that neurodegenerative diseases, whether it's Alzheimer's... macular degeneration... Lewy bodies, Parkinson's or ALS, all have one thing in common. They are related to specific subdomains of the nervous system.

Each of these has a unique requirement for nutrients, hormones, trophic factors, etc. In each case, there is a mismatch between supply and demand. While for most of your life, you maintain a balance with that demand, in all these diseases, you have a repeated or chronic mismatch between demand and supply. .

In Parkinson's disease, it's pretty clear. Parkinson's disease can be created simply by inhibiting mitochondrial Complex I. That specific subdomain of motor modulation, which is what Parkinson's is all about, is what is most sensitive to reductions in mitochondrial Complex I support.

So when people have this, supply needs to get back in line with demand. One way to do this is to manage proper ketosis, and adequate energy.

Now, if the person continues to be exposed to any chemicals that inhibit Complex I, and these are usually mold-related biotoxins or organic toxins like paraquat or glyphosate, as long as these continue to act, the relief will be very temporary.

The goal here is both to get rid of what inhibits Complex I and to flood the system, to help the system by providing the right support for energy... With Alzheimer's disease, we're really talking about a mismatch in trophic support. “You have this constant need as you create neuroplasticity.”

WHY EATING LATE AT NIGHT IS NOT RECOMMENDED

Although I am not ApoE4 positive, I prefer to fast 16 hours a day, essentially reducing my eating window to just four to six hours. I also make sure to eat my last meal three to six hours before bed. One reason for this advice is that avoiding late-night eating will increase nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+) levels, which are important for a variety of bodily functions.

Importantly, it will also reduce nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH), which is essentially the cell's true cellular battery and has the reducing potential to recharge its antioxidants. The largest consumer of NADPH is the creation of fatty acids.

If you're eating close to bedtime, then you won't be able to use NADPH to burn those calories for energy. Instead, they must be stored somehow. To store them, you must create fat, so you are basically radically reducing your NADPH levels when you eat late at night because they are consumed to store your extra calories by creating fat.

The Bredesen protocol also includes this strategy. He calls his approach “KetoFlex 12/3,” because it creates mild ketosis and is dietary flexible. It can be done whether you are vegetarian or not. 3/12 means fasting for at least 12 hours each day and eating your last meal three hours before bedtime.

FOOD SUPPLEMENTS

Certain supplements, such as berberine, resveratrol, curcumin, quercetin, and fisetin, also stimulate autophagy and can be used in addition to the nutritional calendar. Bredesen explains:

“Sirtuin-1 (SIRT1) was identified as a critical molecule, both for longevity and has been widely studied for its effects on longevity, but “also for its effects on Alzheimer's disease”…

ApoE4 actually enters the nucleus and downregulates the production of this critical molecule, so you may see one of its many effects on Alzheimer's disease. Well, when SIRT1 is produced, it is actually produced in an autoinhibitory manner. It's like having a gun in a holster. It is not active… NAD activates SIRT1.

Also resveratrol. This is why people who take resveratrol [or] nicotinamide riboside. You're both activating this program, which is moving you from... a more pro-inflammatory focus to a longevity focus: a change in your metabolic pattern. That includes activating things like autophagy and also having an anti-Alzheimer's and pro-longevity effect...

“Quercetin also has an interesting impact on senescent cells… I think it will become an important way to affect a number of age-related conditions, including neurodegeneration.”

The downside, and the reason you can't rely on supplements alone, is that the bioabsorption of these polyphenols, like quercetin, for example, is quite low. Often, you cannot absorb enough to get the full benefits.

LIMIT EXPOSURE TO ELECTROMAGNETICS FIELDS

There is compelling evidence to show that exposure to electromagnetic fields (EMF), such as that from cell phones and Wi-Fi, play an important role. Bredesen agrees and advises his patients to limit such exposures. In summary, electromagnetic fields activate voltage-gated calcium channels, allowing the release of excess nitric oxide and superoxide into the cell, resulting in the creation of peroxynitrite.

Peroxynitrite causes damage to your DNA similar to ionizing radiation. It also damages stem cells, mitochondria, proteins and cell membranes. Poly-ADP Ribose Polymerase (PARP) helps repair DNA damage by removing an adenosine diphosphate (ADP) molecule from NAD. Approximately 100 to 150 NAD are required to repair a single DNA break.

While this process works quite well, problems arise when continuous DNA damage occurs that requires continuous activation of PARP, as this ends up decimating your NAD+ level. Bredesen adds:

“This is a critical area. The big problem we've had with this so far is that we can measure their NF-κB activation; We can measure your hormone status, nutrients, magnesium, and so on. Typically, with our approach, we measure 150 different variables.

There is no simple way to measure the effect of electromagnetic fields on the nervous system of a given person. I look forward to the day when we can take a test and say, 'Aha. This person has 27.2 in its effects on voltage-gated calcium channels due to electromagnetic fields. Because then we can really disrupt that.

For now, the best we can say is that, just as we avoid biotoxins and chemotoxins, we should avoid “electromagnetic fields (EMF) because they are a physical toxin. The best we can say is, "Minimize that as much as possible." You can certainly measure exposure. "We still don't have a good way to measure its effect on the brain."

MORE INFORMATION

There is no decline in Alzheimer's disease in sight, at least in the foreseeable future, so it would behoove most people to assume that it is headed toward it and take steps now, regardless of their age, to prevent it. When it comes to Alzheimer's disease, prevention is certainly much easier than trying to treat it once it has occurred. As Bredesen noted:

“This is all about prevention and early reversal. Those are the people in whom we see practically a 100% response. That is why I believe there must be a global effort to decrease the burden of dementia. We are just now starting a clinical trial. We've been trying to get institutional review board (IRB) approval for years...

It was finally approved, so we're starting a trial with Dr. Ann Hathaway, Dr. Deborah Gordon, and Dr. Kat Toups, who are seeing patients. We are very excited to see what testing with this approach will show. Because certainly, anecdotally, we're hearing it all the time.

"As you mentioned, we just published a paper a few months ago about 100 patients who showed documented improvement... I'm convinced that we could, today, if we all got proper prevention, make this a very rare disease."

The Bredesen case report[13] is open access, so you can download and read the full study. Her book, "The End of Alzheimer's: The First Program to Prevent and Reverse Cognitive Decline," also provides the details and would be a valuable reference in anyone's health library.

You can also learn more about Bredesen and her work by following him on Facebook, Twitter or visiting her website, drbredesen.com. Last but not least, read his book, "The First Survivors of Alzheimer's Disease: How Patients Regained Life and Hope in Their Own Words," which features first-person accounts from patients diagnosed with Alzheimer's disease. Alzheimer's who beat the odds and got better.

Republished on November 19, 2022 on Mercola.com

BIBLIOGRAPHY

[1] Alzheimer’s Association. Facts and Figures

[2] CNN June 8, 2015

[3] Nature 2014: 20; 415-418

[4] CDC.gov Leading causes of death in the US

[5] Alzheimer’s Association. Facts and Figures

[6] Neurology March 5, 2014; 82(12)

[7] CDC.gov Leading causes of death in the US

[8] AHNP Precision Health ReCODE, The Bredesen Protocol

[9] Journal of Alzheimers Disease & Parkinsonism 2018; 8(5): 450

[10] Rezilir Health LLC, 100 Case reports for the reversal of cognitive decline

[11] Alzforum July 12, 2019

[12] KetoCoachX.com

[13] Journal of Alzheimers Disease & Parkinsonism 2018; 8(5): 450

Cuando yo estudiaba medicina en 1958 me enseñaron que la ulcera de estomago se debía al STRESS. Mas tarde dos colegas ganaron el premio Nobel, (hoy bastante desacreditado desde que se lo dieron tambien a los de la vacuna del COVID), cuando descubrieron que quien  causaba la Ulcera de estomago era el Helicobacter Pylori, que se detecta con un simple test de aliento.

Tenga o no tenga ulcera de estomago es conveniente que se haga el mencionado Test de aliento, porque hoy se publica que dos de cada tres personas tienen el Helicobacter Pylori en su estomago y su presencia incrementa la posibilidad de desarrollar Alzheimer, cuya etiología sigue siendo un misterio.

Una bacteria estomacal común que se encuentra en dos tercios de la población mundial puede estar relacionada con un mayor riesgo de enfermedad de Alzheimer, sugiere una nueva investigación.

https://www.mcgill.ca/newsroom/channels/news/stomach-bug-may-raise-your-risk-alzheimers-disease-353663

El estudio, publicado en Alzheimer's & Dementia: The Journal of the Alzheimer's Association, investigó si una infección clínicamente aparente por Helicobacter pylori (H. pylori) aumentaba el riesgo de enfermedad de Alzheimer en personas de 50 años o más. La infección frecuente puede provocar indigestión, gastritis, úlceras e incluso cáncer de estómago.

Un equipo de investigadores de la Universidad McGill analizó datos de salud de más de 4 millones de personas en el Reino Unido de 50 años o más entre 1988 y 2019. Descubrió que las personas con infección sintomática por H. pylori tenían un riesgo 11% mayor de desarrollar la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad más tipo común de demencia. Si bien la causa de la enfermedad de Alzheimer es multifacética, los hallazgos se basan en un creciente conjunto de evidencia sobre el papel potencial de las infecciones, particularmente H. Pylori, en su desarrollo. El estudio abre vías para futuras investigaciones, en particular para explorar si la erradicación de esta bacteria podría prevenir eficazmente la enfermedad de Alzheimer en algunas personas.

When I was studying medicine in 1958 they taught me that stomach ulcers were due to STRESS. Later, two colleagues won the Nobel Prize, (now quite discredited since it was also given to those who received the COVID vaccine), when they discovered that the cause of stomach ulcer was Helicobacter Pylori, which is detected with a simple  breath test.

Whether or not you have a stomach ulcer, it is advisable to take the aforementioned Breath Test, because today it is published  that two out of three people have Helicobacter Pylori in their stomach and its presence increases the possibility of developing Alzheimer's, the etiology of which remains a mystery. 

https://www.mcgill.ca/newsroom/channels/news/stomach-bug-may-raise-your-risk-alzheimers-disease-353663

A common stomach bacteria found in two thirds of the world population may be linked to a higher risk of Alzheimer’s disease, new research suggests.

The study, published in Alzheimer's & Dementia: The Journal of the Alzheimer's Association, investigated whether a clinically apparent Helicobacter pylori (H. pylori) infection increased the risk of Alzheimer's disease in people aged 50 and older. The prevalent infection can trigger indigestion, gastritis, ulcers, and even stomach cancer.

A team of McGill University researchers analyzed health data of over 4 million people in the United Kingdom aged 50 and above between 1988 and 2019. It found that people with symptomatic H. pylori infection had an 11% higher risk of developing Alzheimer's disease, the most common type of dementia. While the cause of Alzheimer’s disease is multifaceted, the findings build upon a growing body of evidence on the potential role of infections, particularly H. Pylori, in its development. The study opens avenues for future research, particularly exploring whether eradicating this bacterium could effectively prevent Alzheimer's disease in some people.

Científicos de la Universidad Tufts (Estados Unidos) utilizando modelos de cultivo de tejidos 2D y 3D con Alzheimer inducido por herpes virus, que simulan las características distintivas de la enfermedad con la formación de placas de beta-amiliodes, gliosis, neuroinflamación y señalización neuronal alterada, evaluaron un panel de 21 medicamentos, suplementos y nutracéuticos con supuestos beneficios neuroprotectores. Encontraron que las catequinas del té verde y el resveratrol, en solo una semana, tenían fuertes propiedades anti placa, beneficios neuro protectores funcionales y neurotoxicidad mínima, lo que brinda apoyo para una investigación adicional como preventivos y terapias para la Enfermedad de Alzheimer. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0891584922001770?via%3Dihub

Sabemos ya que el resveratrol mejora el rendimiento de la memoria en asociación con un mejor metabolismo de la glucosa y un aumento de la FC (Conectividad Funcional) del hipocampo en adultos mayores, lo cual demuestra que el Resveratrol llega al tejido cerebral. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6608268/

El resveratrol puede mantener la integridad de la BBB (Barrera Hematoencefalica) en la Enfermedad de Alzheimer a través de la reducción de la MMP9 (metaloproteasa de matriz 9) e inducir respuestas inmunitarias adaptativas que pueden promover la resiliencia del cerebro frente al depósito de beta-amiloides. El resveratrol puede retardar el deterioro cognitivo en la Enfermedad de Alzheimer a través de una respuesta coordinada del sistema inmunitario periférico y central, que también puede detener la muerte neuronal. En conclusión, los hallazgos del estudio actual alientan una mayor validación de la hipótesis de que el resveratrol puede sellar una BBB (Barrera Hematoencefálica) con fugas, y contribuir al desarrollo cognitivo y mejora funcional en la Enfermedad de Alzheimer, y debería hacerse un gran estudio clínico con muchos pacientes con Enfermedad de Alzheimer, para verificarlo.   

https://link.springer.com/content/pdf/10.1186/s12974-016-0779-0.pdf

“La sirtuina-1 (SIRT1) se identificó como una molécula crítica, tanto para la longevidad y se ha estudiado ampliamente por sus efectos sobre la longevidad, pero “también por sus efectos sobre la enfermedad de Alzheimer”...

ApoE4 en realidad ingresa al núcleo y regula a la baja la producción de esta molécula crítica, por lo que puede ver uno de sus muchos efectos sobre la enfermedad de Alzheimer. 

Bueno, cuando se produce SIRT1, en realidad se produce de forma autoinhibitoria. Es como tener un arma en una funda. No está activo… el NAD activa el SIRT1.

También el resveratrol. Esta es la razón por la cual las personas que toman resveratrol [o] ribósido de nicotinamida. Ambos están activando este programa, que lo está moviendo de... un enfoque más proinflamatorio a un enfoque de longevidad: un cambio en su patrón metabólico. Eso incluye activar cosas como la autofagia y también tener un efecto anti-Alzheimer y pro-longevidad.

WILL RESVERATROL BE THE CURE FOR ALZHEIMER?

Scientists at Tufts University (United States) using 2D and 3D tissue culture models of Alzheimer's induced by herpes viruses, which simulate the hallmarks of the disease with the formation of beta-amyliod plaques, gliosis, neuroinflammation and altered neuronal signaling , evaluated a panel of 21 drugs, supplements, and nutraceuticals with putative neuroprotective benefits. They found that green tea catechins and resveratrol, in just one week, had strong anti-plaque properties, functional neuroprotective benefits, and minimal neurotoxicity, providing support for further research as Alzheimer's disease preventatives and therapies. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0891584922001770?via%3Dihub

We already know that resveratrol improves memory performance in association with improved glucose metabolism and increased hippocampal HR (Functional Connectivity) in older adults, demonstrating that Resveratrol reaches brain tissue. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6608268/

Resveratrol can maintain the integrity of the BBB (Blood Brain Barrier) in Alzheimer's disease through the reduction of MMP9 (matrix metalloprotease 9) and induce adaptive immune responses that can promote brain resilience against beta-deposition. amyloids. Resveratrol can slow cognitive decline in Alzheimer's disease through a coordinated response of the peripheral and central immune systems, which can also arrest neuronal death. In conclusion, the findings of the current study encourage further validation of the hypothesis that resveratrol can seal a leaky BBB (Blood Brain Barrier), and contribute to cognitive development and functional improvement in Alzheimer's disease, and should be done in a large study. clinic with many patients with Alzheimer's disease, to verify it.

https://link.springer.com/content/pdf/10.1186/s12974-016-0779-0.pdf

“Sirtuin-1 (SIRT1) has been identified as a critical molecule, both for longevity and has been extensively studied for its effects on longevity, but “also for its effects on Alzheimer's disease”…

ApoE4 actually gets into the nucleus and downregulates the production of this critical molecule, which is why you can see one of its many effects on Alzheimer's disease.

Well, when SIRT1 is produced, it's actually produced in an autoinhibitory way. It's like having a gun in a holster. Not active... NAD activates SIRT1.

Also resveratrol. This is why people who take resveratrol [or] nicotinamide riboside. You're both activating this program, which is moving you from…a more pro-inflammatory focus to a longevity focus: a change in your metabolic pattern. That includes activating things like autophagy and also having an anti-Alzheimer and pro-longevity effect.